Diferentes efeitos agudos da administração de frutose e glicose no conteúdo de gordura hepática.
Publicado em 06/09/2019

A epidemia de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e esteato-hepatite não alcoólica está se tornando um grande desafio para os sistemas de saúde em todo o mundo. É importante ressaltar que o primeiro estágio da doença é a esteatose simples causada pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado (na ausência de consumo significativo de álcool). A gordura hepática vem de três fontes principais - ácidos graxos não-esterificados (AGNE) liberados do tecido adiposo, gordura dietética e lipogênese de novo (DNL). No entanto, os triglicerídeos hepáticos (TGs) são subsequentemente metabolizados ou, mais importante, rapidamente secretados do fígado em VLDLs para fornecer combustível para tecidos extra-hepáticos, o que explica por que os TGs não deveriam se acumular no fígado. A esteatose se desenvolve quando o equilíbrio delicado entre esses processos é interrompido e a produção de TG hepático supera a exportação de TG para outros tecidos.

Em indivíduos saudáveis ​​não-esteatóticos, o turnover diário de TGs hepáticos pode até exceder o conteúdo de gordura hepática (HFC). Estima-se que ≤ 20% da gordura da dieta seja entregue ao fígado tanto como TGs de quilomícrons remanescentes e ácidos graxos transbordantes liberados de TGs dietéticos pela lipoproteína lipase na circulação e não capturados por tecidos extra-hepáticos. Portanto, uma quantidade suficiente de gordura dietética fornecida a indivíduos saudáveis ​​não esteatóticos deveria induzir alterações no HFC que são detectáveis ​​usando espectroscopia de ressonância magnética de prótons (1H-MRS) em questão de horas.

No entanto, o acúmulo de gordura no fígado pode ser fortemente afetado pela co-administração de outros nutrientes, especialmente carboidratos, que induzem respostas regulatórias desviando o metabolismo para a oxidação de carboidratos e armazenamento de gordura e possivelmente afetando também o HFC.

A atual epidemia de DHGNA parece estar intimamente ligada ao consumo excessivo de frutose. Entretanto, ainda não foi esclarecido se a frutose é apenas um marcador do aumento da ingestão calórica levando à resistência à insulina e acúmulo de gordura ectópica ou o culpado diretamente envolvido no acúmulo de gordura no fígado. Foi documentado que o metabolismo da frutose, ao contrário do da glicose, pode de fato induzir alterações metabólicas, possivelmente promovendo o acúmulo de gordura hepática, mas até agora não há prova direta de que o consumo de frutose induz o acúmulo imediato de gordura no fígado.

OBJETIVOS DO ESTUDO

Neste estudo, portanto, o objetivo foi determinar, usando espectroscopia de ressonância magnética de prótons (1H-MRS), os efeitos da administração de frutose e/ou glicose no HFC. Os açúcares foram administrados isoladamente ou em combinação com uma carga rica em gordura (150 g de gordura [creme de leite]). O HFC foi medido usando 1H-MRS de manhã após um jejum noturno antes de uma carga de gordura, e 3 e 6 h depois do início da intervenção dietética.

MÉTODOS

Dez voluntários saudáveis ​​não-esteatóticos do sexo masculino (idade 38,5 ± 9,6 anos, índice de massa corporal [IMC, kg/m2] 26,9 ± 2,7) foram submetidos, em ordem aleatória, a 6 experimentos, cada um com duração de 8 horas, que incluíram: 1) jejum; 2) uma carga rica em gordura (150 g de gordura [creme de leite] no tempo 0); 3) glucose (3 doses de 50 g a 0, 2 e 4 h); 4) uma carga rica em gordura com glicose; 5) frutose (3 doses de 50 g a 0, 2 e 4 h); e 6) uma carga rica em gordura com frutose. O HFC foi medido utilizando 1H-MRS antes da administração da refeição de teste (antes do tempo 0) e às 3 e 6 horas. As concentrações plasmáticas de triglicerídeos, ácidos graxos não-esterificados, glicose e insulina foram monitoradas ao longo de cada experimento.

RESULTADOS

O HFC aumentou para 119 ± 19% (P <0,05) e 117 ± 17% (P <0,01) do valor basal quando os indivíduos consumiram uma carga rica em gordura ou uma carga rica em gordura com frutose, respectivamente, mas não foi afetada quando a glicose foi co-administrada com uma carga rica em gordura.

O HFC não foi afetado quando os indivíduos jejuaram ou consumiram doses repetidas de frutose. Quando os participantes receberam 3 doses de glicose, o HFC caiu para 85 ± 13% (P <0,05) do valor basal.

CONCLUSÕES

Os resultados demonstram que a frutose e a glicose têm um impacto imediato diferente no HFC em humanos in vivo.

Registro de estudo clínico: O estudo foi registrado em clinicaltrials.gov e obteve o identificador clinicaltrials.gov: NCT03680248.

The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 109, Issue 6, June 2019, Pages 1519–1526.

CONFIRA O ESTUDO COMPLETO AQUI.

Compartilhar