Efeito cerebral da cirurgia bariátrica em pessoas com obesidade
Publicado em 27/08/2022

Efeito cerebral da cirurgia bariátrica em pessoas com obesidade

Evidências acumuladas sugerem que a obesidade está associada a alterações cerebrais e comprometimento cognitivo. Embora as pesquisas que abordam as ligações entre obesidade e função cognitiva em adultos jovens sejam limitadas, os dados indicam declínio cognitivo precoce também em idade jovem. Recentemente, relatamos uma correlação entre o índice de massa corporal (IMC) e a plasticidade cerebral, com indivíduos afetados pela obesidade não mostrando a plasticidade homeostática fisiológica observada em indivíduos com peso normal. Também relatamos que a plasticidade neural alterada é restaurada após a cirurgia bariátrica. Múltiplos mecanismos podem levar ao mau funcionamento do cérebro. A obesidade é caracterizada por inflamação crônica de baixo grau e aumento do estresse oxidativo que pode afetar a vascularização e a integridade da barreira hematoencefálica, exacerbar a resistência à insulina cerebral e reduzir o volume de massa cinzenta. Alterações que acompanham a obesidade, como resistência à insulina e leptina, secreção anormal de hormônios intestinais e desregulação de adipocinas, provavelmente contribuem para a disfunção cerebral. É interessante notar que a resistência à insulina foi identificada como um preditor independente de desempenho inferior e maior declínio na fluência verbal.

O metabolismo energético cerebral provavelmente está envolvido na resposta neuronal às mudanças no peso corporal e o metabolismo cerebral da glicose tem sido proposto como um biomarcador de anormalidades cerebrais. A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-fuorodesoxiglicose/tomografia computadorizada ([18F]FDG PET/CT) tem sido usada para explorar os efeitos da obesidade no metabolismo cerebral. Ao usar essa abordagem, em comparação com indivíduos saudáveis, o metabolismo da glicose cerebral parece ser maior em adultos com obesidade ou com disfunção cognitiva leve. Além disso, o hipermetabolismo cerebral foi encontrado associado à resistência à insulina hepática e de todo o corpo, desejo alimentar e um equilíbrio desfavorável entre recompensa antecipada e controle cognitivo. Perturbações do metabolismo da glicose cerebral foram relatadas em indivíduos resistentes à insulina com e sem diabetes tipo 2, e em indivíduos jovens com alto risco de obesidade futura.

A cirurgia bariátrica é o meio mais eficaz de obter perda de peso duradoura em indivíduos afetados pela obesidade, com benefícios que se estendem a muitas comorbidades relacionadas à obesidade. A perda de peso após a cirurgia bariátrica demonstrou reduzir o hipermetabolismo da glicose cerebral, recuperar a integridade do tecido cerebral e melhorar a função cognitiva. No entanto, os mecanismos subjacentes ainda são pouco compreendidos, embora seja provável que mudanças no cenário hormonal estejam implicadas. As vias de sinalização prejudicadas da insulina e da leptina no sistema nervoso central (SNC) estão associadas à função cerebral prejudicada, enquanto a restauração da sinalização da insulina e da leptina atenua o dano neuronal e promove a cognição.

OBJETIVOS DO ESTUDO

Até onde sabemos, nenhum estudo até o momento buscou a potencial associação entre alterações no metabolismo da glicose cerebral e função cognitiva em indivíduos com obesidade submetidos à cirurgia bariátrica. Portanto, projetamos um estudo para avaliar a sensibilidade à insulina, a utilização da glicose cerebral e o desempenho cognitivo em indivíduos com obesidade antes e após o bypass gástrico em Y de Roux (RYGB).

SUJEITOS/MÉTODOS:

Treze indivíduos com obesidade (F/M 11/2; idade 44,4 ± 9,8 anos; IMC 46,1 ± 4,9 kg/m2) foram submetidos a TOTG de 75g durante um estudo PET/CT cerebral dinâmico [18F]FDG na linha de base e 6 meses após RYGB. Nos mesmos momentos, o desempenho cognitivo foi testado com Mini Exame do Estado Mental (MMSE), Avaliação Cognitiva de Montreal (MoCA), Teste de Trilha (TMT) e Teste Token (TT). Os níveis de glicose, insulina, peptídeo C, GLP-1, GIP e VIP foram medidos durante o OGTT. Os níveis de leptina e BDNF foram medidos antes da ingestão de glicose.

RESULTADOS

RYGB resultou em perda de peso significativa (de 46,1 ± 4,9 a 35,3 ± 5,0 kg/m2; p < 0,01 vs linha de base). A sensibilidade à insulina melhorou (índice de disposição: de 1,1 ± 0,2 a 2,9 ± 1,1; p = 0,02) e a taxa metabólica da glicose cerebral (CMRg) diminuiu em várias áreas do cérebro (todos p ≤ 0,01). A pontuação do MMSE e do MoCA melhorou significativamente (p = 0,001 ep = 0,002, respectivamente). Os escores TMT e TT mostraram uma ligeira melhora. Uma correlação positiva foi encontrada entre a alteração do CMRg e a alteração do HOMA-IR no núcleo caudado (P = 0,65, p = 0,01). A leptina em jejum diminuiu (de 80,4 ± 13,0 para 16,1 ± 2,4 ng/dl; p = 0,001) e se correlacionou com a alteração da CMRg no hipocampo (! = 0,50; p = 0,008). A alteração do CMRg foi correlacionada com as alterações dos escores cognitivos no TMT e TT (todos p = 0,04 ou menos).

CONCLUSÕES

A cirurgia bariátrica melhora a taxa metabólica da glicose cerebral (CMRg), diretamente relacionada a um melhor resultado nos testes cognitivos. Este estudo destaca os potenciais efeitos pleiotrópicos da cirurgia bariátrica.

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