Efeitos do consumo de ácidos graxos saturados na lipoproteína (a)
Publicado em 13/01/2025

A lipoproteína(a) [Lp(a)] é um fator de risco causal independente para doença cardiovascular aterosclerótica (DAC). A Lp(a) também contribui para o risco residual de DAC entre aqueles que recebem terapias preventivas padrão. Estima-se que 30% da população mundial, ~2 bilhões de pessoas, tenham uma concentração elevada de Lp(a) (>30 mg/dL), o que aumenta seu risco de DAC. As intervenções terapêuticas para tratar DAC relacionada à Lp(a) são limitadas, o que se deve em parte a uma compreensão incompleta dos mecanismos patogênicos e fatores que influenciam a concentração e a função. Acredita-se que a aterogênese da Lp(a) envolva seus componentes estruturais, incluindo um núcleo lipídico proaterogênico semelhante ao LDL e apolipoproteína(a) [apo(a)] semelhante ao plasminogênio protrombótico. O número de repetições Kringle IV-2 em apo(a), determinado por fatores genéticos, é inversamente associado à concentração circulante de Lp(a), pelo que menos repetições são ligadas a concentrações mais altas de Lp(a). No entanto, o tamanho da isoforma apo(a) devido às repetições Kringle IV-2 não é totalmente preditivo da concentração de Lp(a) em um indivíduo. Outros fatores influenciam a concentração de Lp(a), como raça, inflamação, estados de doença e dieta e estilo de vida. Entender a magnitude em que esses fatores influenciam a concentração de Lp(a) é necessário para abordar melhor o risco de DAC atribuível a Lp(a).

O efeito da dieta na concentração de Lp(a) precisa de esclarecimento. A opinião de especialistas sugere que a dieta tem pouco ou nenhum efeito sobre Lp(a). Isso é diferente dos marcadores de risco tradicionais de DAC (ou seja, colesterol LDL, hipertensão), onde a dieta é a terapia de primeira linha. Revisões sobre dieta e concentração de Lp(a) mostram efeitos mistos, potencialmente devido a respostas variáveis ​​de Lp(a) a comparações ou substituições alimentares específicas. Preocupante, foi sugerido que as concentrações de Lp(a) tendem a ser inversamente associadas à ingestão de SFA. Ensaios clínicos mostraram que consumir dietas com menos SFA [6%–20% menos energia (%E) de SFA] não tem efeito sobre Lp(a), diminui Lp(a) em 11,5% ou aumenta Lp(a) para 23% quando os nutrientes de substituição são ácidos graxos trans (TFAs), carboidratos (CHOs), MUFAs ou PUFAs ao longo de 3–8 semanas. É importante ressaltar que essas mudanças em Lp(a) foram observadas apesar das reduções no colesterol LDL, exceto na troca de SFA por TFA. Para informar recomendações dietéticas para dislipidemia e gerenciamento do risco de DAC relacionado a Lp(a), é necessário um maior entendimento da magnitude das mudanças de Lp(a) em resposta a alterações na ingestão de SFA.

OBJETIVOS DO ESTUDO

Reduzir a ingestão de SFA com aumentos concomitantes em PUFA ou MUFA é recomendado para o gerenciamento da dislipidemia. Em vários ensaios clínicos, o efeito de dietas com menor teor de SFA em Lp(a) foi examinado, mas essa evidência não foi agregada. O objetivo desta revisão sistemática e meta-análise foi avaliar os efeitos de dietas com menor teor de SFA em comparação com maior teor de SFA entre adultos sem DAC. O efeito do nutriente de substituição (MUFA, PUFA, CHO ou TFA) em dietas com menor teor de SFA também foi examinado. Finalmente, fontes de variabilidade entre ensaios em estimativas de efeito foram exploradas.

MÉTODOS

Foi conduzida uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados que contrastavam uma dieta(s) com menor SFA com uma dieta(s) com maior SFA entre adultos sem DAC. Os bancos de dados e registros PubMed, Cochrane Central Register of Clinical Trials, clinicaltrials.gov e Web of Science foram pesquisados ​​até outubro de 2023. A diferença média padronizada (SMD) em Lp(a) entre dietas com menor e maior SFA [porcentagem de energia (%E)] foi determinada usando meta-análise de efeitos aleatórios. Análises também foram conduzidas para examinar o efeito da substituição de SFA por carboidratos (CHO), monoinsaturados (MUFAs), poliinsaturados (PUFAs) ou ácidos graxos trans (TFAs).

RESULTADOS

No total, 6255 publicações foram identificadas na busca sistemática. Vinte e seis publicações relatando 27 ensaios clínicos randomizados, incluindo 1325 participantes e 49 comparações de dieta, foram incluídas. A diferença média em SFA entre dietas com menor e maior SFA foi de 7,6%E (3,7%–17,8%E).

Após dietas com menor SFA, a concentração de Lp(a) foi maior (SMD: 0,14; intervalo de confiança [IC] de 95%: 0,03, 0,24) do que após dietas com maior SFA. As análises de subgrupos mostraram Lp(a) mais alto seguindo dietas onde SFA foi substituído por CHO (ensaios ¼ 8; n ¼ 539; SMD: 0,21; IC de 95%: 0,02, 0,40) ou TFAs (ensaios ¼ 8; n ¼ 300; SMD: 0,32; IC de 95%: 0,17, 0,48). Nenhuma diferença em Lp(a) foi observada quando MUFA (ensaios ¼ 16; n ¼ 641; SMD: 0,04; IC de 95%: 0,08, 0,16) ou PUFA (ensaios ¼ 8; n ¼ 415; SMD: 0,09; IC de 95%: 0,04, 0,22) substituíram SFA.

CONCLUSÃO

Dietas com menor teor de SFA aumentam modestamente o Lp(a) em comparação com dietas com maior teor de SFA entre indivíduos sem DAC. Esse efeito pareceu ser causado pela substituição de SFA por CHO ou TFA. Pesquisas investigando a aterogenicidade das alterações de Lp(a) induzidas pela dieta são necessárias para informar o manejo dietético de distúrbios lipídicos/lipoproteicos.

Este estudo foi registrado no PROSPERO como CRD42020154169.

 

Fonte: The American Journal of Clinical Nutrition 120 (2024) 619–629 

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